En este proyecto investigamos cómo una misma vía de señalización celular —mediada por el receptor inmunológico TLR3 y la quinasa PKD3— puede tener efectos muy distintos en células normales y en células cancerosas. En condiciones normales, esta vía participa en la cicatrización de heridas, ayudando a que las células epiteliales migren y reparen los tejidos dañados. Sin embargo, en el cáncer, estos mismos mecanismos pueden ser apropiados por las células tumorales para volverse más agresivas, invasivas y resistentes a la muerte celular.
En particular, buscamos entender cómo la activación de TLR3 conduce a la activación de PKD3 y del factor de transcripción NF-κB, promoviendo cambios de plasticidad celular que favorecen la migración. Al mismo tiempo, se investiga por qué esta señalización protege selectivamente a las células cancerosas de la apoptosis (muerte celular programada), mientras que las células normales no adquieren esta resistencia.